Главная стр 1
скачать
Синдромом (длительного) сдавления (син.: краш-синдром, синдром размозжения, синдром травматического сжатия) - патологическое состояние, развивающееся в результате длительного (4-8 и более часов) раздавливания или сжатия мягких тканей конечностей, чаще нижних. Наблюдается у пострадавших во время землетрясений, обвалов в шахтах и т. п.


ПАТОГЕНЕЗ
Во время действия тяжести в сдавленных тканях прерывается кровоток по сосудам среднего и малого калибра, не говоря уже о капиллярах. Большие участки мягких тканей - кожи, жировой клетчатки, мышц - находятся в состоянии глубокой гипоксии. Аналогичное состояние возникает при длительно наложенном (более 2 часов) жгуте. Уже в периоде длительного сдавления возникают обширные ишемические некрозы тканей, при освобождении же от завала резкий отёк жизнеспособных участков тканей приводит к быстрому распространению области некроза.

В результате прямой деструкции тканей в кровь поступают внутриклеточные субстанции (лизосомы, митохондрии и др.); при компрессионно-ишемическом поражении мышц, в основном, накапливаются и поступают в системный кровоток "ишемические субстанции" (кислые метаболиты анаэробного гликолиза) т.е. происходи интоксикация организма продуктами распада.

.

Ведущая роль в механизмах патологических расстройств при СДС принадлежит миоглобинемии.



Миоглоби́нкислород-связывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца.

Миоглобин скелетных мышц и миоглобин миокарда (сердечной мышцы) слегка различны по аминокислотной последовательности. В практической медицине этот факт используется для определения диагноза инфаркта миокарда по появлению специфического «сердечного» изотипа миоглобина (равно как и «сердечных» изотипов некоторых мышечных ферментов) в крови.

В нормальных условиях, в отсутствие повреждения или воспаления мышечной ткани, миоглобин в кровь не попадает.

Подобно гемоглобину, миоглобин высокотоксичен при его нахождении в свободном состоянии в плазме крови: крупные молекулы миоглобина могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу; конкурируя с гемоглобином эритроцитов за связывание с кислородом в лёгких и не выполняя функцию отдавания кислорода тканям, свободный миоглобин ухудшает кислородное снабжение тканей и приводит к развитию тканевой гипоксии.

Самоотравление организма свободным миоглобином и как следствие острая почечная недостаточность и тканевая гипоксия — одна из главных причин смерти при синдроме длительного сдавливания (крэш-синдром), встречающемся при тяжелых травмах со сдавлением или размозжением значительных количеств мышечной ткани.
Миоглобин обтурирует мелкие сосуды легких, печени, почек, других внутренних органов. Он долго удерживается в просвете сосудов, что определяет интоксикацию организма и служит основой развития тяжелых осложнений (острой почечной недостаточности, острой печеночной недостаточности, абсцедирующей пневмонии и др.). В условиях ацидоза миоглобин трансформируется в солянокислый гематин, непосредственно обтурирующий восходящее колено петли Генле и вызывающий воспалительно-дегенеративные изменения тубулярного аппарата вплоть до его некроза.

В возникновении ОПН при СДС ведущая роль принадлежит следующим факторам: а) нейрорефлекторному и нейрогуморальному, обусловленным шоковой реакцией, б) токсемии; в) выраженной плазмопотере. На фоне развивающейся гипоксемии, артериальной гипотонии и рефлекторного спазма сосудов кортикального слоя почек развивается ОПН. Четко не определено, что же служит непосредственной причиной ОПН при СДС - механическая обтурация канальцев или токсические влияния миоглобина, либо гематина, либо некротизированного тубулярного эпителия. Не исключена решающая роль вазомоторного феномена, т.е. спазма афферентных артериол. Существует мнение, что обтурацию приносящих артерий, клубочковых капилляров вызывают микротромбы, глобулы дезэмульгированного жира, а с конца первых суток - гематин. Токсины, протеолитические ферменты, циркулирующие в крови, повреждают эндотелий клубочковых капилляров, боуменовой капсулы, базальной мембраны канальцев, возникает диссеминированная внутрисосудистая коагуляция в почках. Ацидотические сдвиги в крови усугубляют поражение почек.

Компрессия мягких тканей вызывает замедление печеночного кровотока, дистрофические изменения печеночных клеток с истощением их белковых и углеводных запасов. Декомпенсация кровообращения сопровождается присоединением тромбоза сосудов печени, некробиозом печеночных клеток, отеком паренхимы печени.

Массивная плазмопотеря - важный фактор в патогенезе расстройств жизненно важных функций при СДС. Утрата больших объемов плазмы наступает вследствие нарушения проницаемости мембран эндотелия сосудов травмированных тканей. Параллельно нарастают гемоконцентрация, снижение химической и осмотической резистентности эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и анемия, угнетается эритропоэз, ускоряется время свертывания крови, уменьшаются время рекальцификации и уровень свободного гепарина, ухудшаются реологические свойства крови.

С чем связана особая тяжесть клинической картины и высокая летальность при длительном сдавлении? При грубом механическом травмировании тканей имеет значение массивное болевое раздражение всех нервных рецепторов. Такой массивный поток болевых импульсов дезорганизует функцию центральных отделов нервной системы и вторично - эндокринной. Извращается ответная реакция этих и других систем организма на механическую травму.

Кроме описанного выше нейрорефлекторного механизма в патогенезе шока, возникающего сразу после освобождения из завала, огромное значение имеет токсемия - вымывание в кровь и циркуляция токсических продуктов из разрушенных и временно ишемизированных тканей. Поэтому чем больше мягких тканей подверглось травме, тем выраженнее токсемия с её вредным воздействием на паренхиматозные органы и прежде всего - на почки, печень, сердце.

Наконец, третьим патологическим состоянием, типичным для длительного сдавления тканей, являются плазмопотеря и кровопотеря. Сразу после ликвидации сдавления - буквально на глазах - развивается отёк мягких тканей. Уже в момент начала сдавления возникают обширные кровоизлияния в толще мышц и жировой клетчатки. По мере действия сжатия мягких тканей из них и из кровеносных сосудов выдавливается плазма, которая после прекращения давления продолжает покидать сосудистое русло вследствие токсического поражения стенок неповреждённых сосудов.

КЛИНИКА

В клиническом течении Т. т. выделяют 3 периода:

- ранний (до 3 дней) - преобладают явления травматического шока;

- промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) - преобладают явления острой почечной недостаточности;

- поздний (с 8-12-го дня до конца 2-го месяца) - значительное снижение общих проявлений токсикоза и преобладание местных явлений раневой инфекции.


Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавший жалуется на боли и резкое ограничение движений в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду. Первоначально конечность бледна, затем быстро приобретает синюшно-багровую окраску, увеличивается в объеме за счет нарастающего отека. На коже (обычно с ссадинами и кровоизлияниями) появляются пузыри, содержащие серозно-геморрагическую жидкость. Чувствительность в зоне сдавления конечности значительно снижена или утрачена. В результате нарастающего отека конечности, сдавления и спазма сосудов пульс на дистальных участках артерий значительно ослаблен. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Количество выделяемой мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки. Моча приобретает розово-красную, а затем темно-бурую окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие могут погибнуть уже в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.

В промежуточном периоде после ликвидации явлений шока состояние больных постепенно улучшается. Боли несколько стихают. АД нормализуется, однако постепенно прогрессируют симптомы острой почечной недостаточности, проявляющейся олигурией (суточное количество мочи снижается до 100- 200 мл), а затем анурией, повышением содержания в крови мочевины и креатинина. К 4-5-му дню появляются выраженные признаки уремии, которая может привести к смерти.


У всех больных с раздавливанием мягких тканей наблюдается миоглобинемия от 400 до 100000 нг/мл, миоглобинурия от 200 до 800 нг/мл. Уровень миоглобинемии зависит от площади и силы раздавливания мягких тканей. Содержание средних молекул превышает норму на 40-70%. Уже первые порции мочи приобретают темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия), в моче много белка (6-12г/л), в осадке - цилиндров и цилиндроподобных образований, похожих на слепки извитых канальцев, содержащих слученный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гематина. Начальный алкалоз сменяется прогрессирующим ацидозом. В анализах крови даже при сопутствующей кровопотере определяются высокие содержание гемоглобина, величина гематокрита и число эритроцитов (гемоконцентрация), а при исследовании биохимического состава крови - увеличение уровней азотистых шлаков (остаточный азот, мочевина, креатинин), калия, фосфора. О присоединяющейся острой печеночной недостаточности свидетельствуют нарастающая билирубинемия и повышение содержания в крови ферментов (КФК. АсАТ. АлАТ. ЛДГ, ЩФ).


Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.
. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при травме. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Представлена схема основных клинических проявлений РДСВ.





  1. Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий,
    желудочковая тахикардия

  2. Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия,
    гипохолестеринемия

  3. ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения

  4. Олигоурия, повышение креатинина и мочевины

  5. Желудочно-кишечные кровотечения

  6. Угнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов.
Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ. На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.

Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков). Как правило, изменены функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Развивается почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.



Лечение.

Лечение РДСВ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: 1) лечение причины развития синдрома, если это возможно; 2) устранение гипоксемии – основного компонента острой дыхательной недостаточности; 3) лечение полиорганной недостаточности.

Оксигенотерапия на ранних этапах развития РДСВ проводится с помощью ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Желателен динамический контроль при этом газов крови, особенно РО2. Величину его необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт.ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (сатурация) равна примерно 90-92%. Кислород при этом подается с относительно небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6. Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кислорода может в свою очередь приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если на фоне указанных методов кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. ИВЛ целесообразно выполнять в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ). В литературе приводятся данные о положительном влиянии ингаляций глюкокортикоидов, окиси азота, сурфактанта. Глюкокорикоиды обладают мощным противовоспалительным, противоотечным, бронхолитическим и антиаллергическим действием.

Инфузионная терапия имеет большое значение для коррекции основных факторов патогенеза РДСВ.



ЛЕЧЕНИЕ

Остановимся подробнее на оказании первой доврачебной помощи при синдроме сдавления. Она состоит из комплекса мероприятий:

1) быстрейшее освобождение от сдавления,

2) иммобилизация конечности с применением эластической компрессии и гипотермии,

3) ранняя профилактика и лечение травматического шока,

4) срочная транспортировка в хирургическое отделение ближайшей больницы.

Схематически общие цели лечебной помощи при СДС следующие: в догоспитальном периоде - эффективное обезболивание, предельно раннее ощелачивание организма, предупреждение плазмопотери с помощью тугого бинтования эластическим бинтом; на стационарном этапе - неотложная коррекция гиперкалиемии, ацидоза, активная инфузионная терапия и профилактика ОПН, гнойно-инфекционных и септических осложнений; в период ОПН - методы активной детоксикации: в период выздоровления - общеукрепляющее лечение и профилактика поздних осложнений, особенно со стороны почек (пиелонефрит).

При оказании первой помощи при СДС, в идеальном варианте, обезболивание должно проводиться до извлечения пострадавших из-под обломков и завалов. Для догоспитального обезболивания пригодны анальгетики наркотического ряда и других групп (омнопон, промедол, анальгин в сочетании с димедролом и др.), которые при необходимости (психоэмоциональное возбуждение) комбинируют с сибазоном (седуксеном, реланиумом) и другими транквилизаторами. Все большее распространение получает кетамин (кеталар, кетаност) в сочетании с седуксеном - 0,5-1 мг/кг в/в или в/м. В специализированной машине скорой помощи возможно проводить блокады (проводниковые) с использованием местных анестетиков, ингаляцию закиси азота с кислородом, трихлорэтилена, ингалана. При открытых повреждениях к раствору новокаина добавляют антибиотики широкого спектра действия. При значительных повреждениях мягких тканей, переломах костей обязательна иммобилизация поврежденной конечности. При синдроме позиционного сдавления в обезболивании на догоспитальном этапе нуждаются пострадавшие, вышедшие из коматозного состояния.

Следует считать нецелесообразным накладывание жгута на поврежденную конечность: при сохраненной жизнеспособности тканей он не предупреждает токсемии, усугубляет ишемию и интоксикацию организма. Наложение жгута необходимо при обильно кровоточащих ранах, тотальных разрушениях и обширных размозжениях, не вызывающих сомнений в необходимости ампутаций по первичным показаниям. Жгут в таких ситуациях не снимают до момента отсечения конечности выше места наложения.

В системе мер догоспитальной помощи при СДС особый акцент делается на раннем ощелачивании организма путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия, активной инфузии кристаллоидов, а также раннего введения петлевых и осмодиуретиков (лазикса, маннитола). Из состава инфузионной терапии должны исключаться растворы, содержащие калий (растворы Рингера, Дорроу, Гартмана, "Лактасол").

На стационарном этапе для борьбы с гиперкалиемией необходимо прибегнуть к срочному вливанию в вену гипертонического (40%) р-ра глюкозы (50,0) с инсулином, 10% р-ра хлорида или глюконата кальция (30,0 за 20 мин). Если уровень плазменного калия 7 мэкв/л, помимо перечисленного, показано срочное применение адсорбентов, гемо- или перитонеального диализа. Ощелачивание продолжают путем систематического добавления 44,5 мэкв гидрокарбоната натрия (4% р-р - 93,0) на каждые 2 л вливаемой жидкости. Показания к введению диуретиков возникают тогда, когда на фоне активной инфузии растворов, диурез составляет менее 300 мл/ч. С целью детоксикации организма в ранние сроки (в первые часы) показано назначение реополиглюкина (реомакродекса), неогемодеза (гемодеза-Н). Восстановлению онкотического давления способствует введение плазмы крови, альбумина, полиглюкина.

Продолжается адекватное обезболивание. Для обезболивания в случаях раздавливания нижних конечностей, поясничной области, таза хорошо зарекомендовала себя эпидуральная анальгезия.

Когда ответ на стимуляцию диуреза отсутствует, повторно назначать лазикс или маннитол не следует.

В остром периоде СДС показано введение тиосульфата натрия, оказывающего прямое антидотное действие в отношении "ишемического токсина”.

На 6-7-й день после травмы показано введение размороженных криоконсервированных эритроцитов (для нормализации коагуляционных свойств крови). Особый акцент сделан на введении повышенных объемов свежезамороженной плазмы (1,5-2 л), гепарина (10-20 тыс ЕД), альбумина. При гиперкоагуляции назначают антиагреганты - трентал, курантил, фибринолитически активную плазму.

За сутки больным вводят 2000-2500 мл различных растворов. Количество растворов, вводимых внутривенно и энтерально строго контролируют с учетом диуреза, потери жидкости при рвоте, поносе, перспирации и показателей гидратации (проводят рентгенографию легких, определяют ОЦК, ЦВД, показатель гематокрита.

Профилактику инфекционных осложнений (антибиотики и антисептики - диоксидин, метраджил) и иммунодефицита проводят с учетом ОПН и ОППН, т.е. исключают использование гепато- и нефротоксичных соединений. Кроме этого назначают антистафилококковую плазму, лейкоцитарную массу, бактериофаг, Т-активин и В-активин.

Для профилактики и лечения нарушений функции печени назначают гепатозащитную терапию: витамины В6, В12, эссенциале, ЛИВ 52, контрикал (30000 ЕД на 100 мл физиологического р-ра), трасилол или гордокс, растворы глюкозы, глюкозоновокаиновую смесь, реополиглюкин.

Одним из активных методов детоксикации является сорбция. Энтеросорбция включает дозированный прием внутрь сорбента по столовой ложке 3-4 раза в сутки.

Эффективным методом борьбы с локальной и общей гипоксией при эндотоксикозе является гипербарическая оксигенация.

При СДС, осложненном ОПН, ведущим принципом лечения является ежедневное (при анурии) применение различных хирургических активных методов детоксикации и коррекции нарушенного гомеостаза. Выбор метода (гемосорбция, лимфосорбция, диализно-фильтрационный, плазмаферетический) определяется ежедневно в зависимости от содержания в крови калия, креатинина, миоглобина, билирубина, а также с учетом степени олигурии или наличия анурии.

Наиболее эффективным и современным методом детоксикации и коррекции гомеостаза является гемодиафильтрация - одновременное проведение гемодиализа и гемо- или ультрафильтрации.



В комплекс лечебных мероприятий включают и ультрафиолетовое облучение крови.
скачать


Смотрите также:
Aндроген-связывающий бел- (Б) клетками
122.32kb.
Связывающий
131.67kb.
Волевые процессы: реализация интенций
95.37kb.
9 Фонды рабочего времени. Состав и анализ этих фондов. Показатели структуры рабочего времени
534.53kb.