Главная стр 1
скачать
ДЫХАТЕЛЬНАЯ систима.

Синдром долевого уплотнения :

- возможны боли плеврального характера;

- отставание в дыхании пораженной ½ грудной коетки;

- возможна болезненность при пальпации межреберных промежутков;

- выраженное притупление перкуторного звука;

- бронхиальное дыхание;

- усиление голосового дрожания и брохофонии;

- возможен шум трения плевры;

- результаты рентгенологического исследования;

Синдром очагового уплотнения :

- изредка возможны боли плеврального характера (при поверхностной локализации)

- отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

- возможна болезненность при пальпации (при поверхностной локализации)

- притупление перкуторного звука;

- бронхо-везикулярное дыхание (возможно ослабленное дыхание и др.)

- усиление голосового дрожания и бронхофонии;

- влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

- изредка возможен шум трения плевры (при поверхностной локализации)

- результаты рентгенологического исследования;



Синдром эмфиземы легких :

- признаки эмфизематозной грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, сглаженность или выбухание над- и подключичных ямок, более горизонтальный ход ребер, плотное прилегание лопаток, "короткая шея";

- уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;

- повышенная регидность грудной клетки при пальпации;

- симметричное ослабление голосового дрожания;

- коробочный перкуторный звук;

- смещение вниз нижних границ и вверз – верхних границ легких;

- уменьшение дыхательной экскурсии нижнего края легких;

- симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии;

П – коробочный звук опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности

А – ослабление дыхания

Синдром обтурационного ателектаза :

- западение грудной клетки;

- отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

- притупление перкуторного звука;

- отсутствие (или резкое ослабление) дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

- результаты рентгенологического исследования;


Острый бронхит


П - ясный легочный

А - жесткое дыхание + небольшое кол-во влажных незвучных хрипов



Хронический бронхит

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА (А.Н.Кокосов и совея»., 1991 г.)

1.По патогенезу: 1.1.Первичный 1.2.Вторичный

2.По клиникофункциональным данным: 2.1. Необструктивный 2.2. Обструктивный.

3.По клиниколабораторным данным 3.1. Катаральный 3.2. Гнойный

4. По фазе заболевания: 4.1.0бострение 4.2.Ремиссия.

5.По основным осложнениям: 5.1.Эмфизема легких. 5.2. Легочная гипертензия. 5.3. Легочное сердце. 5.4. Легочная (л), дыхатель­ная и сердеч­ная (с), (правожелудочковая) недостаточ­ность (н).

• Кашель с густой и вязкой мокротой. Он постоянный, чаще всего продук­тивный, усиливается в холодное время года или при присоединении брон­холёгочной инфекции (появление лихорадки, слизисто-гнойный оттенок 1 мокроты) и возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко со­провождающейся бронхоспазмом.

• Клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей.

• Нарастающая одышка.

• Развитие лёгочного сердца (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности.

При физическом обследовании обычно выявляют все признаки синдрома ги­первоздушности лёгких.

• Бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомога­тельных дыхательных мышц.

• Снижение объёма дыхательных движений грудной клетки (измерение ок­ружности грудной клетки на вдохе и выдохе, уменьшение экскурсии ниж­него края лёгкого, смещение нижней границы лёгких вниз).

• Слабое проведение голосового дрожания.

• Наличие распространённого коробочного перкуторного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости.

• Равномерное ослабление везикулярного дыхания.

• Аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома (преимущест­венно сухие хрипы, удлинённый выдох; см. выше).

• При рентгенографическом исследовании выявляют расширение межрёбер­ных промежутков, горизонтальное расположение рёбер, увеличение про­зрачности лёгочного рисунка.



Бронхиальная астма

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (поГ.Б. Федосееву, 1984г.)



Этапы развития: 1.Предастма

2.Клинически-оформленная брон­хиальная астма (после первого приступа или стату­са бронхи­альной астмы).



Формы бронхи­альной астмы: 1.Иммунологическая.

2.Неиммунологическая.



Патогене­тические механизмы бронхиаль­ной астмы: 1.Атопический (с указа­нием аллер­генов).

2. Инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфек­ционной за­висимости).

3. Аутоиммунный.

4. Дисгормональный.

5. Нервнопсихичес­кий (с ука­занием ва­риантов нервнопсихичес­ких изме­нений.

6. Адрнергический дисбаланс.

7. Первич­но-изменен­ная реактивность бронхов( проявляется под влиянием химических, физических, механических и инфекционных агентов).

Фазы течения: 1.обострение. 2. Зати­хающее обостре­ние. 3.Ремис­сия.

Ослож­нения: 1. Легочные: эмфизема легких, ле­гочная недостаточность, ате­лектаз, пневмото­ракс и тд.

Периоды: предвестников, разгара, обратное развитие.

Разгар: П – коробочный смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности над легкими –везикулярное дыхание+ сухие хрипы абсолютная тупость сердца уменьшена.

Относительная компенсация, декомпенсация, гиперкапническая кома.



Ослож­нения: 1. Легочные: эмфизема легких, ле­гочная недостаточность, ате­лектаз, пневмото­ракс и тд.

2. Внелегочные: дистро­фия мио­карда, ле­гочное сердце, сердечная недоста­точность и т.д.


КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ


1. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависи­мости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивно­сти бронхов, обструкции и появлению респираторных симп­томов.

3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

- острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;

- подострая - вследствие отека слизистой дыхательных путей;

- обтурационная - вследствие образования слизистых пробок;

- склеротическая - склероз стенки бронхов при длитель­ном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия, генетическая предрасположенность к продук­ции иммуноглобулинов класса Е (IgE).

Эндогенные факторы

• «Аспириновая» (простагландиновая) астма.

• Бронхиальная астма беременных.

• Астма физического напряжения. Психогенная бронхиальная астма.

• Гиперэозинофильная бронхиальная астма.

ПНЕВМОНИЯ


Пневмония - острое инфекционное заболевание, пре­имущественно бактериальной этиологии, характеризующее­ся очаговым поражением респираторных отделов легких, на­личием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выра­женными в различной степени лихорадочной реакцией и ин­токсикацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ (О.В. Коровина, 1978 г.)



По этиологии: 1.Бактериальные (с указанием возбудителя

2. Вирусные (с указанием возбудителя).

3. Микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя).

4. Аллергические.

5. Обусловленные физическими и химическими фак­торами.

6. Смешанные.

7. Неуточненной этиологии.

По патогенезу:

1.Первичная

2.Вторичная

По клиникоморфологи­ческим признакам:

1.Крупозная

2.Очаговая

По течению:

1.Остротекущая

2. Затяжная (более 4 недель).

ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ (А.Г. Чучалин, 1995 г.)

1. Острое инфекционное заболевание, озноб, лихорадка.

2. Кашель с мокротой.

3. Боли в грудной клетке при дыхании, кашле.

4. Консолидирующий инфильтрат при рентгенологичес­ком исследовании.

5. Бактериоскопия мокроты.

6. Лейкоцитоз.

Крупозная пневмония

• В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одно­временное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибри­нозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки).

• В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с неболь­шой примесью нейтрофилов (стадия красного опеченения), а затем - боль­шое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.

• Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и вос­становлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и не­благоприятные исходы инфильтрата (карнификация, абсцедирование).

1 А- ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация, шум трения плевры

2 П – тупой звук, усил голосовое дрожание А – бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры

3 П – уменьшение усиления голос дрожания и бронхофонии А- крепитация разрешения

ОСЛОЖНЕНИЯ

• Плеврит (в том числе экссудативный).

• Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребля­ющих алкоголем).

• Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность.

• Респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Бактериально-токсический шок.

• Коллапс (резкое падение АД) в связи с интоксикацией в разгар болезни или кризисом (резким снижением температуры тела) в стадии разрешения бо­лезни.



Очаговая пневмония

Пальпаторно – усиление голосового дрожания

П - притупление перкуторного звука

А – бронховезикулярное дыхание влажные хрипы



Абсцесс

Абсцесс лёгкого – развивающийся вследствие нагноения ограниченный очаг некроза лёгочной ткани; морфологически абсцесс представляет собой полость в лёгком, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей грану­ляционной тканью и слоем фиброзных воло­кон .

Этиология и патогенез

*Постпневмонические, в том числе при ин­фаркте лёгкого.

*Бронхогенные — аспирационные (с разви­тием абсцедирующей пневмонии).

*Гематогенные.

*Травматические.

*Прочие, связанные, например, с контакт­ным распространением нагноения с сосед­них органов и тканей.

• После прорыва абсцесса в дренирующий бронх состояние значи­тельно улучшается. Появляется зловонная, часто с про­жилками крови мокрота (нередко в большом количестве - мокрота может отделяться «полным ртом»).

• Отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.

• Притупление перкуторного звука, сменяющееся тимпанитом после опорож­нения абсцесса.

• Бронхиальное дыхание, хрипы, преимущественно влажные после формирования сообщения полости абс­цесса с дренирующим бронхом.

Осмотр – отставание одной половины, болезненность реб промежутков

П - притупление перкуторного звука

Пальпаторно – усиление голосового дрожания ослабление везикулярного и появл бронхиального дыхания

А – шум трения плевры



Плеврит сухой:

Осмотр – поверхностное дыхание отставание

П – некоторое уменьшение подвижности нижнего края легких

А – шум трения плевры



Экссудативный плеврит

Осмотр – асимметрия гр клетки, отставание

П – тупой звук исчезновение тимпанического звука в пр-ве Траубе

А – ослабление везикулярного дыхания усил голосового дрожания и бронхофонии



Бронхоэктатическая болезнь

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ



По этиопатогенетическим признакам:

1. Первичная (генетическидетерминированная неполноценность бронхиального дерева).

2.Вторичная (следствие инфекционно-воспалительных процессов в бронхах).

По клинике:

1.лёгкая форма

2. Среднетяжелая или выраженная

3. Тяжелая.

4. Ослож­ненная (диффуз­ный обструктивный бронхит, амилоидоз, эмпиема, абсцесс).

По храктеру изменений в бронхах:

Бронхоэктазы:

1.Цилиндрические.

2.Мешот чатые.

3. Веретенообразные.

4.Смешанные.



По рапространенности:

1.0дносторонние.

2.Двусторонние (по возможности следует указывать изменения по сегментам).

Фаза болезни:

1.Фаза ремисии

2.Фаза обострения

Бронхоэктазы — ограниченные расширения участков бронхиального дерева. Развитие может быть следствием прежде все­го рецидивирующего гнойно-воспалительного процесса в бронхах с перехо­дом на перибронхиальную ткань и затруднением отхождения экссудата из па­тологически расширенных бронхов.


Осмотр – отставание в физ развитии одутловатость лица цианоз эмфизематозная гр клетка

П- притупление перк звука коробочный звук низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких

А- жесткое дыхание ослабленное везикулярное сухие и влажные хрипы

Эмфизема

Осмотр – одутловатость лица цианоз набухание шейных вен бочкообразая форма гр клетки ослабл голосовое дрожание

П – коробочный звук ограничение и опущение нижних краев легких уменьшение абсолютной тупости

А – ослабленное везикулярное дыхание



Рак

Пальпаторно – плотные надключ шейные подмышечн лимфоузлы

П- тупой звук (или притупленный)

А – Ослабленное дыхание


С С С


Ревматизм

Инфекционно аллергическое заболевание с поражением сердечно-сосудистой с-мы.

Вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А

4 фазы – мукодное набухание, фибриноидные превращения, гранулематоз, склероз.



Клиника – увеличение размеров сердца, ослабление тонов (1-го), иногда появляется ритм галопа. У верхушки- мягкий систолический шум (недостаточность митрального кл-на),пыльс малый, мягкий + тахикардия, аритмия

Диагностика – умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ диспротеинемия, повышение фибриногена.

ЭКГ – атриовентрикулярная блокада 1,2 степени, экстрасистолия, снижение зубцов, изменеия зубца Т и сегмента ST

Септический (инфекционный) эндокардит

Поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца.

Острый, подострый

Клиника – функциональные шумы (анемия) + шумы в результате поражения клапана. Часто поражаются створки клапана аорты + митральный клапан

Характерны – эмболии, увеличение селезенки почек мозг

Диагностика – увеличение СОЭ, уменьшено число эозинофилов, склонность к моноцитозу.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального клапана)

Не закрытие во время систолы левого желудочка предсердно-желуд отверстия (отток крови из желуд в предсердие = > расширение и гипертрофия)

1Органическая 2относительная 3функциональная

1 в рез-те ревматического эндокардита – на створках – соединительнаяткань

2 увеличено отверстие из-за: расширение левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, поражения папиллярных мышц.

3 Нарушение ф-ии мышечного аппарата Пролапс митрального кл-на



Пальпация – смещение верхуш толчка влево, разлитой, усиленный, резистентный

Перкуссия – смещение границ вверх и влево (увеличение левого предсердия и желудочка)

Митральная конфигурация со сглаженной талией



Аускультация – ослабление 1-го тона, систолический шум, акцент 2-го тона

Недостаточность митрального клапана :

- синдромы гипертрофии и дилятации ЛЖ и ЛП (см. выше)

- ослабление 1 тона;

- систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;

- возможен 3 и 4 патологические тоны на верхушке;

- возможен акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

- возможно снижение систолического АД;

- возможен пульс малого наполнения и напряжения;

- данные ЭхоКГ;

- результаты рентгенологического исследования;


Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия


Возникает в случае длительно протекающего ревматического эндокардита. Происходит в результате уплотнения, утолщения, укорочения, сухожильных нитей.

Поперечное сечение с 4-6 см до 1.5 см. Кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек и в предсердии остается некоторое кол-во крови => гипертрофия левого предсердия. => увелич Р в легочных венах, спазм артериол малого круга



Осмотр – заметен сердечный толчок, верхушечный толчок неусилен при пальпации кошачье мурлыканье

Перкуторно - расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо (митральная конфигурация)

Аускультация - 1-ый тон громкий хлопающий, после 2-го добавочный тон (открытие клапана),1-ый и 2-ой создают ритм перепела. Характерен диастолический шум.

ЭКГ – увеличена величина и продолжительность зубца Р, 1,2 отведениях ось отклонена вправо, Высокий зубец Р в правых грудных и выраженный зубец S в левых грудных.

Недостаточность клапана аорты.

Полулунные заслонки не закрывают аортальное отверстие во время диастолы – ток крови в левый желудочек (гипертрофия левого желудочка)



Клиника - Застой в малом круге, одышка, сердцебиение слабость

Осмотр – пульсация переферических артерий (сонных, подключичных,плечевых, височных), синдром Мюиие, симптом Квинке смещение вниз и влево верхушечный толчок

Пальпация – верхушечный толчок в 6-м (7) межреберье, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

Перкуссия – Смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация (с выраженной сердечной талией)

Аускультация – ослабление 1-го и 2-го тона, диастолический шум (мягкий дующий),

Пульс – корый высокий большой

ЭКГ – отклонение оси влево, глубокие зубцы S и большой амплитуды зубцы R смещение нтервала S-T отрицательный зубец T.

Стеноз устья аорты.

Возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется в следствие рубцового сужения аортального отверстия. С 3 до 1-0.5 (гипертрофия)



Осмотр – верхушечный толчок – влево, реже вниз, разлитой, высокий, резистентный + кошачье мурлыканье.

Перкуторно – смещение левой границы влево.

Аускультация – ослабление1-го тона (переполнение левого желудочка и удлинение его систолы) 2-ой тон ослаблен, грубый систолический шум

Пульс - малый, медленный редкий.

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана. (3-х створчатого)

Кровь возвращается в правое предсердие

1Органическая, 2относительная.

1 – в следствие эндокардита чаще ревматического или разрыв папиллярных мышц

2 – расширение правого желудочка и растяжение правого предсердно-желудочкового отверстия.

Осмотр – выраженная пульсация в области правого желудочка, характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки.

Перкуссия – смещение границ сердца вправо (гипертрофия правого предсердия и желудочка)

Аускультация – ослабление 1-го тона в 3-м 4-м межреберье справа от грудины – систолический шум, ослабление звучности 2- го тона

Пульс - малый частый

ЭКГ – гипертрофия правых отделов сердца.

Комбинированный и сочетанные пороки

Митральный

Границы влево вверх и вправо у верхушки 2 шума – систолический и диастолический

Аортальный – результат ревматического эндокардита. Систолический и диастолический шумы



Миокардит

Воспалительное поражение сердечной м-цы (при инфекционных заболеваниях)



Осмотр – набухание шейных вен, пульс малый мягкий

Пальпация – ослабленный разлитой верхуечный толчок

Перкуссия – смещение сердца влево и вправо

Аускультация – ослабленный 1-ый и 2-ой тон, выслушивается ритм галопа, над верхушкой – систолический шум

ЭКГ – синусовая тахикардия, аритмия экстрасистолия. Изменения зубца Р (уменьшен расщеплен)и комплекс QRS (уменьшение вольтажа зубцов и и х расщепление) снижение интервала S-T уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т Экссудативный перикардит

Осмотр - сглаживание межреберных промежутков, верхушечный толчок не определяется, увеличение сердечной тупости,

Пальпация – увеличение печени

ЭКГ – низкий вольтаж зубцов и изменения интервала S-T и зубца T во всех отведенияхВначале С-Т и Т выше изоэлектрическй линии а потом ниже Т сглажен а потом отрицательный

Стенокардия

Аускультация – приглушенность сердечных тонов

ЭКГ – снижение сегмента СТ, сглаженный двухфазный или отрицательный зубец Т

Инфаркт

ЭКГ – в первые часы изменение сегмента СТ и Т Нисходящее колено Р переходит в СТ. –монофазная кривая – 3-5 дней, СТ постепенно снижаетсяи Т становится отицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q зубец Р – низкий или совсем исчезает- формируется комплекс QS Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта

ЭКГ

Р + 0,5 – 2,5мм 0,07- 00,1 сек – депол.+ возб-е предс-й

Депол-я и возб-е желуд-в:

Q – до 3 мм до 0,03 сек – возб-е осн-й массы жел-в

R +

S – до5 мм



T +/- 2 –6 мм 0,02 сек – репол-я желуд-в (+ во время вдоха и в VL и VF).

U – репол-я провод-й системы.

P – Q – предс-но – желуд-я провод-ь.

ST – медл-я фаза репол-и желуд-в.

R - R – длит-ь серд-го цикла.

Оси сердца.

1.Нормальное положение (R>S, R в II отв.,R в VF>VL).

2.Вертикальное положение. ( RII = RIII или RIIIRII, R в I,но >S; QRS в aVF+, а в aVL-).

3.Правограмма.(R в I и II, RI=RII или RI>RII; QRS в I- , в aVF R,a в аVL S и r`).

4.Горизонтальное положение. (RI=RII или RI>RII, r`IIImax амплитуда , S>r`; в aVL R, но S).

5.Левограмма. (RI>RII, RIII; QRS в III- , S, r`- отсутствует, в aVL R, >=RI, в aVF QRS=III)

Ось в N напр-а ↘ в лево, т.к. л.ж. в 6 раз > п.ж.

Источники возбуждения.

Нерегулярность Р, инверсия или отсутствие – не синусовое происхождение.



Анализ ЭКГ.

R, QRS, Q – T (чем↑ ЧСС, тем короче), ST (↑ - стенокардия, ↓ - инфаркт миокарда), U (изменяется при ишемии миокарда).



ЧСС = 60/ длительность R-R.

Гипертрофия правого предсердия.

↑ его электр. aктивность  Р (Р-pulmonale) <2,5 мм в II, III, aVF, V1. B V2 P+ с заострённой вершиной. При ХБЛ.



Гипертрофия левого предсердия.

Р – широкий, двугорбый (Р – mitrale) в I и II. В V5 – двухфазный с преобладанием – фазы. При пороках митрального клапана.



Гипертрофия левого желудочка.

ЭОС откл-ся влево. Ампл-а S в V1 + ампл-а R в V5 или V6 более 35 мм. Ампл-а R в любом из I, II, III, aVF более 20 мм. Ампл-а S в V1 более 25 мм. Изм-е ST и Т в V5-V6, I, aVL – аномалии репол-и в виде дуги ST и – ассимет-и Т.



Гипертрофия правого желудочка.

Ампл-ы S/T > 1.0 в V1-V2. Ампл-ы R/S < 1.0 в V5-V6. Изм-е ST и Т в V5-V6, I, aVL – аномалии репол-и в виде дуги ST и – ассимет-и Т.



ИБС

Стенокардия.(стабильная напряжения, вазоспастическая, нестабильная (впервые возникшая ст-я напряжения, прогрессирующая напряжения, впервые возн-я в покое).

Инфаркт миокарда. (трансмуральный, нетрансмуральный).

Симптомы НД Стражеско и ВП Образцового (болевой синдром-status anginosus, шок-status algidus cyanoticus, серд.недост. с отёком лёгкого-status asthmaticus, нар-е ритма и проводимости).

Инфаркт миокарда с Q.

1.Острейшая стадия (первые часы).  ST, слияние с увеличенным Т.

2.Острая стадия (2-3 нед). Появление патолог-о Q и  ампл-ы R (или исчезает).

3.Подострая стадия (до 4-8-й нед.) возвращение ST, Q сохр-ся, Т - .

4.Рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз). М.сохр-ся пат-й Q,P и – Т.

Поражение миокарда (миокардит, кардиомиопатии и миокардиодистрофии).

Перикардит (сухой, выпотной и констриктивный).

Синусовая тахикардия.

ЧСС в покое 90-180/мин (до 130). Иногда Т сливается с Р.



Синусовая брадикардия.

ЧСС < 60/мин. Р в N. Иногда P-Q удлинён.



Предсердная экстрасистола.

Преждевременная деформация Р, PQRS в N.



Атриовентрикулярная систола.

1.С преим-м возб-м предс-й: ретроградный - Р II и III, в aVF P-Q>0.12сек.

2.С одновр-м возб-м предс-й и желуд-в: отсутствие Р (или наложен на QRS).

3. С преим-м возб-м желуд-в: Р расположен после QRS.

4.Преждевр-е появление неизм-го QRS.

5.Неполная компенсаторная пауза.



Желудочковая экстрасистола.

1.Уширение и деформация QRS, >=0.12сек.

2.амплитуды QRS в пр. и лев.гр.отв-х.

3.Отсутствие Р.

4.Укорочение SТ и T расп-н дискордантно по отн-ю к QRS.

5.Полная компенсаторная пауза.



Левожелудочковая экстрасистола.

1.Деформация QRS c появл-м зазубрин.

2.ампл-ы QRS в пр.гр.отведениях.

3.Дискордантное откл-е ST и Т в пр.гр.отвед-х.



Правожелудочковые экстрасистолы.

1.Деформ-я QRS с появл-м зазубрин.

2.ампл-ы QRS в лев.гр.отведениях.

3. Дискордантное откл-е ST и Т в лев.гр.отвед-х.



БЛОКАДЫ СЕРДЦА.

Синоатриальная блокада.

Выпадение части сердечных циклов.



Атриовентрикулярная блокада.

1ст. P-Q <=0.21сек.

2ст. выпадение отдельных желуд-х QRST. Удлинение P-Q перед выпадением. (2типа Мобица).

3ст. Р через одинаковые интервалы и независимо от них QRS в N.

Блокада ножек пучка Гиса.

(расширение QRS до 0,12-0,20 сек. И его деформация)

1.Блок пр.ножки:  и широкий R в пр.гр.отв-х

2.Блок лев.ножки: в пр.гр.отв-х  и широкий R, глубокий S, в лев.гр.отв-х Р уширен и зазубрен.



Ж К Т

1. Гиперсекреторный синдром :

- гиперсекреция желудка;

- повышение тонуса желудка, спазмы мышц пилорического и кардиального сфинктеров;

- выраженный болевой синдром – острая, чаще локальная боль после еды (ранние и поздние боли), нередко с иррадиацией в спину, поясницу, подреберье;

- отрыжка кислым, изжога;

- склонность к спастическим запорам;

- болезненность в эпигастрии;

- возможно напряжение мышц живота;

- результаты желудочного зондирования;

2. Гипосекреторный синдром :

- гипосекреция (ахлоргидрия)

- снижение тонуса желудка;

- снижение аппетита;

- отрыжка воздухом;

- тошнота, рвота;

- боли не выражены (ноющая, разлитая боль в эпигастрии, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии)

- неустойчивый стул;

- болезненность в эпигастрии;

- результаты желудочного зондирования.



КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (по С.М.Рыссд)

I. По этиологическому признаку.

1. Экзогенные гастриты:

а) при длительных нарушениях режима питания и каче­ственного и количественного состава пищи;

б) злоупотребление алкоголем и никотином;

в) действие термических, химических, механических и других агентов;

г) влияние профессиональных вредностей — системати­ческое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных па­ров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свеч­ные заводы), хлопковой, угольной, металлической пыли, ра­боты в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов — кишечника, жел­чною пузыря, поджелудочной железы);

6) гастрит, связанный с нарушениями в вегетативной не­рвной системе и эндокринных органах (гипофиз — надпочеч­ники, щитовидная железа);

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточ­ность кровообращения, легочное сердце);

д) аллергический гастрит (при аллергических заболева­ниях).



II. По морфологическому признаку.

1. Поверхностный гастрит.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический гастрит:

а) умеренный;

б) выраженный;

в) с явлениями перестройки эпителия;

г) атрофически-гиперпластический гастрит;

д) прочие редкие формы атрофического гастрита.

4. Гипертрофический гастрит.

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.



III. По функциональному признаку.

1. Гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией.

2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недоста­точностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титрационных единиц.

3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех пор­циях желудочного сока.



IV. По принципу клинического течения.

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии).

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).

V. Специальные формы хронических гастритов. 1 Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Ме-нетрие).

3. Полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим забо­леваниям.

1. Хронический гастрит при анемии Аддисона—Бирмера.

2. Хронический гастрит при язве желудка.

3. Хронический гастрит при раке.



ПЕЧЕНЬ

Синдром портальной гипертонии :

- асцит;


- расширение портокавальных анастомозов;

- увеличение селезенки;



Синдром печеночно-клеточной недостаточности :

- энцефалопатия вплоть до комы;

- паренхиматозная желтуха;

- геморрагический синдром;

- "печеночный запах" изо рта;

- лабораторные показатели гепатодепрессивного синдрома;



Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое диф­фузное прогрессирующее заболевание печени, характеризу­ющееся значительным уменьшением, количества функциони­рующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы пе­чени, появлением узлов регенерации и развитием в последу­ющем печеночной недостаточности и портальной гипертен-зии.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

рН мочи 5,0-7,5. Реакц-я на белок +,если 0,033г/л., билирубин - ,кето-н тела только при голодании. Осадок: (кисл.ср.) мочевые кристаллы, (щел.ср.) крист.-ы цистина и оксалата Са. Если утром <2 эритр-в – гематурия. До 5 лейкоцитов в пол.зр-я (< - лейкоцитурия). < 100000 бактерий/мл – бактериурия. Цилиндры появл.при пат.сост-х: эритро-, лейкоцитарные, содержащие клетки первичных канальцев, зернистые, гиалиновые, восковидные. Плотность до 1,020. Креатинин М- 88-132мкмоль/л, Ж- 100мкмоль/л. Протенурия - <150мг/сут, дети<100.



Синдром почечной колики :

- острые боли типичной локализации и иррадиации;

- дизурия;

- гематурия;

- рентгенологические данные;

- данные УЗИ почек;



Отечный синдром :

- увеличивается к утру;

- локализуются преимущественно на лице;

- сочетаются с бледностью кожи;



Нефротический синдром :

- резко выраженный отечный синдром (см. выше) , вплоть до анасарки;

- увеличение холестерина крови;

- значительная протеинурия ( > 3,0-3,5г/сут)

- нет гематурии;

- восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры;

- АГ не характерна;

- нар-е белк-го, липидного и водно-солевого обмена.

Этиология: перв-й глом-т,амилоидоз, сах.диабет, инф-й эндокардит, малярия, шистосомоз, хр.гепатит, опухоли, поражение ЛС,серд.недост-ь.

Нефритический синдром :

- синдром почечной Арт-й Гип-и

- отечный синдром с бледной одутловатостью лица.

- протеинурия ( < 3 промилле )

- гематурия (чаще микрогематурия – мясных помоев)

- цилиндрурия (гиалиновые, зернистые)

- олигоурия

- диспепсия

- ОПН

Синдром хронической почечной недостаточности (уремии) :

КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН



  • лёгкая: СКФ 30-50мл/мин

  • умеренная: СКФ 10-30мл/мин

  • анемия

  • арт-я гипертензия

  • остеодистрофия

  • тяжёлая: СКФ 5-10мл/мин

  • тошнота

  • анорексия

  • зуд

  • терминальная: СКФ менее 5 мл/мин

  • перикардит

  • отёк лёгких

  • кома

1)ХПН со снижением концентрационной способности почек :

- полиурия;

- изо-гипостенурия;

- никтурия;

- мочевина и креатини крови не повышен;

2) ХПН со снижением азотовыделительной функции почек :

- уремическая энцефалопатия, вплоть до комы;

- зуд кожи, расчесы;

- тошнота, рвота;

- синдромы поражения толстого и тонкого кишечника (см. выше)

- запах мочевины изо рта;

- олигурия, анурия;

- изо-гипостенурия, никтурия;

- повышение мочевины и креатинина в крови;

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалитель-ное заболевание почк с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (С.И. Рябов, 1982; В.В. Серов, 1987)

1. Этнопатогенез:

1.1. Инфекционно-иммунный.

1.2. Неинфекционно-иммунный.

2. Морфологические формы (типы):

2.1. Пролиферативный эндокапиллярный.

2.2. Пролиферативный экстракапиллярный.

2.3. Мезангио-пролиферативный.

2.4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролифера-' тивный).

2.5. Склерозирующий (фибропластический). 3. Клинические формы:

3.1. Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия).

3.2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании или с нефротическим синдромом, или с артериальной гипер-тензией).

3.3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром).

3.4. Нефротическая форма. 4. Осложнения:

4.1. Острая почечная недостаточность по типу сосудис­той обструкции.

4.2. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия).

4.3. Острая сердечная недостаточность.

4.3.1. По левосердечному типу , II А стадии, с приступа­ми сердечной астмы (отеком легких).

4.3.2. По тотальному типу ПА—ПБ стадии.

5. Характер исхода (через 12 мес. от начала заболевания):

5.1. Выздоровление.

5.2. Выздоровление с «дефектом» — «малый мочевой син­дром» с преобладанием протеинурии или микрогематурии.

5.3. Смертельный исход.

5.4. Переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита.

Пиелонефрит – неспециф-й восп-й пр-с с пор-м чашечно-лоханочной системы и интерстиция.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА


1.По локализации:

1.1.односторонний

1.2.двусторонний

1.3.тотальный (пор-й всю почку)

1.4.сегментарный

2.По возникновению:

2.1.первичный

2.2.вторичный

3.Фаза заболевания:

3.1.обострения

3.2.ремиссии

4.Клинические формы:

4.1. гипертоническая

4.2.нефротическая

4.3. Септическая.

4.4. Гематурическая.

4.5. Анемическая.

4.6. Латентная (малосимптомная).

4.7. Рецидивирующая.

5. Степень хронической почечной недостаточности.



ПРОБЫ: Нечипоренко – опред.лек-в и эритр-в в 1мл (N=до 1000эр. и 2000лейк, цилиндры – до20).; Каковского-Аддиса – за сутки (до 1млн эр. и 2млн лейк, цилиндры – до20000.), Амбюрже – за минуту.

Проба СС Земицкого: 8 порций через 3 часа – сравнение кол-ва днём и ночью (N днём 2/3-3/4). N колеб-я Vпорций – 50-250мл. Если р 1,012 – нар-е концентр-й ф-и – изостенурия. Сут-й диурез в N=<80%вып-й жидкости.

БОЛЕЗНИ КРОВИ

  • изменение слизистой (язвы, трещины)

  • увеличение л/у

  • увеличение печени и селезёнки

  • боли в костях

  • поражение ЦНС

  • СОЭ в


ПОКАЗАТЕЛИ

ПОЛ

НОРМАТИВЫ

ЭРИТРОЦИТЫ В 1 Л

М

4-5.1*10*12

Ж

3.7-4.7*10*12

ГЕМОГЛОБИН В Г/Л

М

130-160

Ж

120-140

ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ




0.82-1.05

РЕТИКУЛОЦИТЫ




0.2-1.2%

ТРОМБОЦИТЫ В 1Л




180-320*10*9

ЛЕЙКОЦИТЫ В1Л




4-8.8*10*9

БАЗОФИЛЫ




0-1%

ЭОЗИНОФИЛЫ




0-5%

НЕЙТРОФИЛЫ:

ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЕ

СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЕ











1-6%




45-70%

ЛИМФОЦИТЫ




18-40%

МОНОЦИТЫ




2-9%

СОЭ

М

1-10мм/ч




Ж

2-15мм/ч

Анемия — пат. Сост., харак-­ся гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов ниже 4 • 10*12/л, гематокрита ниже 37% у женщин и соответствен­но ниже 140 г/л, ниже 4,5* Ю*12/л и гематокрита ниже 40% - у мужчин.

Анемии классифицируются:

1) по механизму развития (патогенетическая классифи­кация анемий);

2) по морфологии эритроцитов;

3) по степени тяжести;

4) по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином;

5) по степени регенерации.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Степень Содержание гемоглобина.г/л

I (легкая) 130-99 (муж.) 120-99 (жен.)

II (средняя) 98-66

III (тяжелая) 65-33

IV (крайней тяжести) Ниже 33


АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ НАСЫЩЕНИЯ


ЭРИТРОЦИТОВ HB

Гипохромная – ЦП<0.8

Нормохромная – ЦП=0.8-1.05

Гиперхромная – ЦП>1.05


АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ РЕГЕНЕРАЦИИ


Гипорегенераторная ( ретикулоцитов < 0.5%)

Норморегенераторная ( ретикулоцитов 0.5-1.5%)

Геперрегенераторная ( ретикулоцитов > 1.5%)

Синдром анемии :

- слабость, головокружение, обмороки;

- бледность кожи и слизистых;

- атрофия слизистых, сухость кожи, "заеды" ;

- изменения ногтей (койлонихии при гипохромной анемии)

- глоссит;

- "шум волчка"

- функциональный систолический ("анемический") шум;

- тахикардия, одышка (компенсаторно)

- снижение Hb, эритроцитоз;

- изменения цветового показателя (в зависимости от типа анемии)

- увеличение СОЭ, ретикулоцитов;



Синдром лейкемии (лейкоза) :

- лихорадка;

- анемия, тромбоцитопения;

- увеличение периферических лимфоузлов;

- лейкоцитоз;

- бластные клетки;



Геморрагический синдром :

- местные кровотечения и развитие синдрома анемии

- кровоизлияния (геморрагии) на коже и слизистых оболочках;

- положительный симптом Румпель-Лееде-Кончаловского;

- тромбоцитопатии;

- нарушение времени кровотечения, свертывания крови;

- снижение протромбинового индекса;

- гемофелия

- нар-е сосуд-й проницаемости

Эндокринные заболевания.

Жалобы: кожный зуд (сахарный диабет, гипертиреоз), выпадение волос, сухость кожи (тиреоидит, гипотиреоз), боли в суставах (акромегалия), переломы костей, мышечная слабость, боли в обл-и сердца, сердцебиение с мерцательной тахиаритмией (гипертиреоз), плохой аппетит, диспепсия (гипотиреоз, надпочечн. недост-ь, нар-е половой функции, импотенция (сахарный диабет, гипогонадизм).



Болезнь Иценко-Кушинга – заб-е гипоталамо-гипофизарной сферы (аденома перед доли гипофиза) с повышением секреции АКТГ и  гиперплазия коры надпочечников с  секреции глюко- и минералкортикоидов.

Гипотиреоз (миксидема): - слабость, сухая грубая кожа, отёк век, чувствительность к холоду, нарушение памяти, запоры, массы тела, выпадение волос, периферические отёки, грубый голос.

Гипертиреоз: похудание при повышеннм аппетите, плохая переносимость жира, нервозность, возбудимость, мелкий тремор, тахикардия, мерцательная аритмия, зоб, усиление рефлексов.
скачать


Смотрите также:
Дыхательная систима. Синдром долевого уплотнения
275.54kb.
I. Характеристика методов исследования больного. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Кли­ническая топография. II. Непосредственное исследование боль­ного. Расспро
985.84kb.
Подушки Sava для уплотнения утечек Большие подушки для уплотнения утечек
89.26kb.
Алгоритм действий по объектам незавершенного строительства, с выполненными строительными работами в объеме 50%-90% 1 этап: Объединение участников долевого строительства в единое юридическое лицо
46.92kb.
Гиперактивный ребёнок
62.67kb.
Письмо Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека от 1 августа 2005 г. N 0100/5932-05-32 "О правовых основаниях защиты прав потребителей в сфере долевого строительства жилья"
134.59kb.
Спид синдром приобретенного иммунодефицита
73.89kb.
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (сдвг) у детей младшего школьного возраста
39.96kb.
Методические рекомендации По информированию граждан о правовых механизмах, Регулирующих деятельность в области долевого строительства
86.18kb.
Рабочаятетрадь №1 (дыхательная и сердечно-сосудистая системы)
1122.97kb.
Сырье, структура и состав асфальтобетона
341.94kb.
1. Мезоэкономика: сущность и формы Мезоэкономика
594.36kb.