Главная стр 1
скачать

  1. Патофизиологические механизмы гастродуоденальной язвенной болезни.

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. • дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток- сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

П а т о г е н е з- язвы тела жедудка и пилородуоденаль- ных язв различен.

1. Патогенез пилоролчоленальных язв: гипертонус блуждающего нерва с повышением активы ности кислотно-пептического фактора,

/
24
нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

/повышение уровня АКТГ и глюкокойтикоидов, / преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2.Патогенез язвы тела желудка: подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции, ослабление факторов защиты слизистой оболочки. Морфогенез хронической язвы. стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия — поверхностный дефект, в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие обо- лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло- овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черцый цвет вследствие накопления солянокйслого гематина.

Морфология хронической язвы. • В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.

• вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо- лочки.

• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис тальныи — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Осложнения язвенной болезни. 1. Язвенно-деструктивные.

о прободение (перфорация) язвы,/ пенетрация (в поджелудочную железу, стенку тол- стой кишки, печень и пр.),/о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит, дуоденит,перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

о стеноз входного и выходного отверстий желудка,

о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

5. Комбинированные осложнения.



  1. Этиология и патогенез легочной гипертензии.

Значит нар-я перфузии легких набл-ся при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообр-я (легочная гипо- и гипертензия). Легочн гиперт: выдел 3 формы лег гиперт-ии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

Осн виды и причины гиперт малого круга кровообр-я. Прекапилл гипертензия. Хар-тся увел-ем давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст сист и 12 мм рт.ст. диаст). Наиболее частые причины. ∙ Спазм стенок артериол (при стрессе, эмболии лег сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления О2 во вдых воздухе). Гипоксия явл наиболее сильным ф-ом вазоконстрикции (медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2). ∙ обтурация микрососудов легких (микротромбами, эмболами, гиперплазир эндотелием). ∙ Сдавл-е артериол легких (опухолью, увелич лимфоузлами, повыш давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

∙Посткапилл гиперт-я. Хар-ся нар-ем оттока крови из сосудов в левое предсердие и скопл-ем ее избытка в легких. Наиболее частые причины: стеноз отв-я митр клапана (например, как результат эндокардита), Сдавл-е лег-ых вен (например, увел лимфоузлами или опухолью, недост-ть сократ ф-ии миокарда левого желудочка – левожел недост-ть ( при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардодистрофиях).

∙Смеш ЛГ. Часто явл рез-том прогресс-я и осл-ий пре- и посткапилл гиперт-ии. Напр, затрудн-е оттока крови из лег вен в лев предсердие (характ-е для посткапилл-й гиперт) приводит к рефлект снижению просвета артериол легких (характ для прекапилл гиперт). Проявл-я: признаки левожел и/или правожел серд недостат-ти (застой крови в венозных сосудах, отеки, асцит и др.), уменьш-е ЖЕЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хр течении – смешанный).



  1. Факторы риска и патогенез мочекаменной болезни.

ф-ры риска и патогенез мочекам болезни

факторы подразделяют на эндогенные и экзогенные.

· Экз: жесткая питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (особ дефицит вит А)

· Энд: инфекции мочевых путей, ЖКТ, половой системы и т.д.), нарушение обмена в-в (гиперкальциемия и гиперкальциурия, синдром мальабсорбции, гиперурикемия (подагра, почеч недост), миеломная болезнь, гиперурикозурия, цистинурия, ксантинурия, дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы, (дигидроксиксантин)=>камни из соотв веществ., гиперпаратиреоз=>наруш обмена Са, фосф-кальц обмена и нефрокальциноз)

Важные условия камнеобразования.

· Уменьшен содержания в моче растворяющ агентов (мочевины, креатинина, ксантина, цитратов), ингибиторов кристаллизации солей (неорг пирофосфат), комплексообразователей (магний, цитраты)

· Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиногр к-ты, коллагена, эластина, сульфаниламидов)

· Изменение pH мочи (при PH 5 осаждаютя соли мочевой к-ты, при pH болььше 7 – фофат кальция, фосфорнокислый аммиак).

· Повыш в моче камнеобраз солей ( в основном кальция)

· Нарушение оттока мочи

Механизмы. В камнях всегда обнаруживаются два компонента( орг и минер), отсюда две точки зрения на м-мы обазования к.

Кристаллизационная теория (начало образ – центр кристаллизации). При этом в состав камня включаются случайно и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и т.д.)

Коллоидная теория ( сначала – белково-углевод. матрица(ее обр-ю способств выдел-е мукопротеинов у больных, склонных к обр-ю камней), ., на которой потом кристаллизуются соли). Белк остов сод-т пролин, нет гидроксипролина.

Чаще отклад-ся фосфаты, оскалаты Са(75%), уратные камни (их обр-е – кристаллизацион. теория –обр-е их при низк рН)(хорошо растворимы)(6%), оба выпад при кисл рН. Цистиновые камни (1-2%). Причина сниж-я рН –наруш спос-ти почек синтез-ть аммиак и обр-ть аммоний.

Инфекция моч путей=>влияние на рН мочи; растит и молоч пища способ ощелач-ю мочи, мясная – подкислению.


  1. Тромбоцитопении. Определение, причины, механизм геморрагического синдрома при тромбоцитопении.

Р
26
азличают наследственные и приобретенные тр/ц-пении.

Приобрет: в рез-те мех травмы тр/ц, снижения пролифер к/м, замещения его опух тканью, соматич мут, увелич-е потребл-я тр/ц при обширных ранах, ДВС, иммунные.

К иммунным относ-ся:

1)аутоимм: идиопатич тр/ц-пеническая пурпура – тр/ц-пенич геморрагич с-м, петехии, экхимозы, гематомы; увелич-е селез, л/узлов. Возникает при берем-ти (выкидыши, кр-теч) и тиреотоксикозе.

2) гетероиммун: АТ к чужому АГ на пов-ти своих тр/ц – иногда под д-м лекарств или вирусов АГ стр-ра тр/ц может меняться-> гаптен тр/ц пении, обусл аспирином, анальгином, бутадионом. Клиника: петехии, кр-изл.

3)аллоимм: при трансфузии чужих тр/ц при наличии АТ к ним, либо при несовм-ти тр/ц матери и плода.

4)трансимм: аутоАТ матери с аутоимм тр/ц-пенич пурпурой прох ч/з плаценту и вызыв тр/ц пению у плода.

Тцпении - сост-я, хар-ся уменьш-ем ТЦ в ед объема крови,меньше нормы 150-180*109 /л. самост заб-е либо сопутств. Мех-м разв-я:1)уменьш-е т-поэза - обусл абсолют тцпению (гемобластозы, метастазы в КМ, лучевая б-нь, тиазиды, химиотер., деф-т В12 или фолиевой, врожд дефицит мегариобл КОЕ в КМ) 2)разруш-е тц 3)массир потребл ТЦ(ДВС) 4)избыт депонир-е тц в селез-ке (гиперспленизм) Проявления: КМ:гипоплазия; пониж сод-е гликогена и ферм в мегакариобл.и мегакарицитах, что сниж продолж-ть жизни тц. Периф.кровь: уменьш. числа тц и увел-е размеров, при норм кол-ве эц, лц и Нв. При выраж геморраг синдр возм анемия. Сист гемостаза: уменьш. конц-ии и/или актив тцфакторов сверт-я – длит-ть кровот-я – уменьш.сепень ретракции сгустка крови – геморраг синдр.



  1. Хроническая почечная недостаточность и способы ее коррекции.

ХПН-состояние(синдром), развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов, (часто необратимо); уремия – конечная стадия – выражены клинические проявления «уремического отравления».

Этиология: 1. преренальные: хрон АГ, медленного прогрессирующий стеноз почечн аа, двусторонняя эмболия аа почек; 1.ренальные: хрон патолог процессы (гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстиц нефриты, поликистоз, тубулопатии) и хрон патолог др огранов (СД, СКВ, диспротеинозы); 3. постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).

Патогенез: прогрессирующее снижение (до stop) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции – прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соед тканью (развитие нефросклероза)

Стадии: 1 – ст снижения почечного резерва, падение СКФ до 50% от N, клиренс креатинина – 50-60 мл/мин; 2 – снижение СКФ на 75%, клиренс креатинина – 20-30 мл/мин. При снижении СКФ до 1-15 мл/мин – азотемия, расстройства вводно-электролитного баланса, нарушение концентрации мочи, гиперваолемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, метаболич ацидоз; 3 – ст.уремии, клиренс ниже 15 мл/мин, трудно корректируемая азотемия, расстройство функций многих орг и систем.

Системные изменения при хронической почечной недостаточности и уремии

Жидкости и электролиты: обезвоживание, отеки, гиперкалемия, метаболический ацидоз

Сердечно-сосудистая и легочная системы: гипертензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких, уремические перикардиты

Кровь: анемия ,кровоточащий диатез

Кожа: желтоватый цвет , зуд, дерматиты

Пищеварительная система: тошнота, рвота, кровотечения, воспаление слизистой оболочки пищевода, гастриты, колиты

Костная ткань: ,гиперфосфатемия. Гипокальцемия, вторичный гиперпаратириоидизм, остеодистрофия (дефектный остеогенез)

Нервная и мышечная системы: миопатии, периферические нейропатии, энцефалопатии

Принципы лечения:

Этиотропный – антибиотики, сульфаниламиды, лечение др болезней

Патогенетический – иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергич преп, «разгрузка» (гемодиализ {«иск почка»}, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ), трансплантация.

Симптоматический – устранение или облегчение вторичных последствий (анемии, отеков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, АГ и др)



  1. Этиология и патогенез гломерулонефритов.

Этиология ГН

Инф агенты - стрептококки (чаще - бета-гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бл. трепонема, вирусы, маляр.плазмодии, токсоплазмы

Неинф. ф-ры. Чаще - аутоагрессивн и/или перекрестные АТ, циркулир. в крови иммунокомплексы, ф-ры комплемента и чужеродные белки (вакцины, сыворотки или цельн. крови, б. опухол. клеток или поврежденных тканей)

Патогенез ГН.

Образ-е АТ к АГ стрептококка→ возд-е антистрепт. АТ на стрепт. и на стр-ры почечных телец → денатур-я б., расцениваемых имм. сис-мой как чужеродных

Прямое повр-е стр-р нефрона токсинами стр-кокка, приводяшее к образованию аутоАГ → выработка нефротоксич. аутоАТ

Периодич. активация иммуноагрессивного процесса под вл-ем неспец. поврежд-х факторов → имм. компл-сы фикс-ся на баз мем-не клубочков и сосудов микроциркул русла → потенциров-е повр-я почечной ткани.




  1. М
    27
    еханизмы и проявления гемофилии А и болезни Виллебранда. Понятие о гемофилии В.


Осн. ф-и ФВ – адгезия тромбоцитов (ТЦ) к эндот.(стадии контакта и распласт.)+ стабилизация ФVIII.

На стадии контакта - связ.фВ с ГП Ib из комплекса ГП Ib/IX/V, активация ТЦ и экспонирование IIb/IIIа на пов-ть кл. На стадии распластывания - взаим-ие домена фВ с ГП IIb/IIIа. В последнюю стадию включаются только активированные ТЦ, так как только после активации клеток экспонир. комплекс ГП IIb/IIIа на мембрану клетки. БВ могут быть обусл. качеств (тип 2) и количеств (типы 1 и 3) нарушениями.

Симптомы общие - легко возник. носов. кровотеч, тяж.менстр. периоды у женщин, желуд. или кишеч. кровотеч. Тип1 – частичный дефицит синтезаФВ; тип2 обр. дефективного димера; тип 3 – полное отсутствие ФВЮнизкий уровень ФVIII (путают с гемофилией А),самая редкая форма. Лечение – тип 1: десмопрессин (спос. высвобождению ФВ из др. тк), замест. терапия концентратом, криопреципитат (редко,не обраб на вирусы), тип 3: best – замест.терапия концентратом ФВ, трансфузии ТЦ, десмопр. неэффективен. тип 2: 2А: отсутствуют высокомолек. весовые мультимеры, в кот. ФВ нах. в крови, в рез, неправильно обр. сгустки. (лечат концентратом ФВ, десмопр. неэффективен,), 2Б: Фв неправ. связ с ТЦ, приводит к дефициту ФВ и ТЦ.

Лечат замест.терапией. 2N: наруш. связ. с фVIII. Нужно отличить от гемофилии, т.к наблюдается недост-ть фVIII. При гемофилии адекв. кол-во ТЦ и ФВ, чтоб сформировать тромб. При БВ при трансфузии антигемоф. плазмы наблюдается постепенное нарастание активности ФVIII, при гемоф. сразу. Кроме того, при этой трансфузии нет соответствия между кол-вом введенного фVIII и коррекционным эффектом.



  1. Сравнительная характеристика патогенеза эмфиземы и хронического бронхита.

Патогенез обструктивных заболеваний легких: астма,эмфизема, хронический бронхит

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловлен различными механизмами.



При хроническом бронхите происходит скопление в просвете бронхов большого количества секрета с измененными реологическими свойствами мокроты. В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хроническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата бронхиального дерева (бокаловидных Кл и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или курением. Образование большого количества мокроты нарушает эффективность работы реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, в норме эвакуирующего слизь издыхательных путей. При этом основным механизмом очистки дыхательных путей становится кашель.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры – бронхоспазм является основой обструкции верхних дыхательных путей при бронхиальной астме, возникающей в ответ на действие аллергенов. Бронхоконстрикции, индуцированной выделением медиаторов (гистамин, лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением кл, способствующих воспалительной реакции. Генерализованная перибронхиальная обструкция дыхательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся деструкцией и расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол. В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором уменьшение антипротеазной (недостаточность альфа-1-антитрипсина) или увеличение протеазной активности (активация фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительнотканного остова легких. При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных перегородок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. Следствием снижения эластичности является уменьшение движущего давления, которое способствует выталкиванию воздуха их альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани способствует усилению экспираторного сужения мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их альвеолярная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи, что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности.



  1. Нарушения нервных механизмов управления движениями.

НАРУШ.НЕРВ. МЕХАНИЗМОВ УПРАВЛЕНИЯ ДВИЖЕНИЕМ – гиперкинезии,

гипокинезии, атаксии. Гипокинезии-огранич-ие скорости, объема и кол-ва движений. относятся параличи и парезы. по происхожд-ию: органич. (поражение нейронов при воспалении, интокс-ии, травме) и функциональные (психогенные и рефлексогенные).По распростр-сти: моноплегии (паралич одной конеч-сти), гемиплегии-паралич половины тела, диплегии, триплегии, тетраплегии- паралич 2, 3 или 4 конечностей. По изменению тонуса мышц- вялые (тонус снижен или нет его), спастические (тонус повышен), ригидные (тонус мышц «восковой»). По уровню нарушения контроля НС: центр. (спастический, пирамидный) – поражение центр. Мотонейрона от моторн. зоны до передн. рогов или двиг. ядер коры. Признаки: мыш. гипертония, гиперрефлексия, пат. рефлексы, клонусы, синкинезии (из-за↑сегм. рефлексов спинного мозга из-за↓ тормоза на него коры) мыш. гипертония неравномерна=>контрактуры, пат. сегмент. Рефлексы возн-ют у взрослых при поврежд. центр. двиг. аппарата; клонус-кр. степень повыш-я сухожильных рефлексов, харак-ся серией быстр. ритм. сокращ-ий в ответ на непрер. растяжение сухожилий мышц; синкинезии-непроизв. содружеств. движ-ия в парализ-ой конеч-сти при произв-ых движениях другой части тела. периферический (вялый, атрофический)-при поражении периф. мотонейронов, двиг. череп. нейронов, пер. корешков СМ (при травме, инфекции, интоксикации, дегенерации).Признаки: ↓ тонуса, арефлексия, атрофия мышц, фибр. и фасцик-ые подергивания, наруш-ия возб. мышц. в парализ-ой конечности избыток пассивных движений. экстрапирамидный (парез) при поражении стриопаллидарной системы вслдествие наруш-ий корк.-подкорк.-стволов. отношений. паралич ригидный, м.б. каталепсия (застывание в приданном положении), патолог. рефлексов нет, нет ↑ сегмент. рефлексов, появление постуральных рефлексов (сохранение позы, в норме только в перв месяцы жизни). Гиперкинезии-избыт. непроизв. движения при поражении гол. мозга. По уровню нарушения есть корк., подкорк., ствол. происхожд..Причины гиперкинезов-поражение экстрапирамидн. системы (восп, травма, опухоли, наследств.), также при гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалозе. По распростран-сти: локальные (непроизв. Сокращения отд. мышц), генерализ-ые. (сокр-ся большие группы мышц). По характеру рас-в:судороги (бывают тонические, клонические, тонико-клонические. Клонические-кратковрем. сокращ-ия отдельн. мышц, быстро след-ие друг за другом.бывают при чрезмерн. возбуж.коры и поражении пирамидной системы.Тонические-длител. (до неск. десятков сек) мыш. сокращ-я, в результате тело застывает в вынужд.. положении. бывают при перевозбуждении подкорк. структур, также экзоегнн. интоксикации-алкогольн., СО, столбняк.Смешанные-при коматозных или шоковых сост-ях (диабет, печен, урем комы, ожог. анафилакт. шоки)). хорея (харак-ся быстрыми неритм, беспоряд. сокращ-ми разл. групп мышц; экстрапирам. происхожд; возникает при атеросклерозе мозг. сосудов, ревм. энцефалите, наследств.), атетоз (гиперкинез, харак-ся не произв. вычурными движениями пальцев рук или стоп; иногда генерализовано; возникает при поражении стриарной системы при развитии энцефалитов, расстройств кровообр-ия, ЧМТ, опухолях), тремор (гиперкинез дрож. типа при поражении ствола мозга;признак органич. поражений ГМ – рассеян. склероза, энцеф-ов, наруш-ий кровобр-ия, экзоген. интоксикации). Атаксии-локомоторн. нарушения, харак-ся нарушением пространств. и времен. координации движ-ий (возникают при поражении пути проприцепт. чувствительности (сенситивная атаксия) и мозжечка (мозжеч. атаксия). Сенситивная атаксия-при недостаточности обратной афферентации от мышц и сухожилий, бывает при сухотке СМ, полиневритах, сирингомиелии. Мозж. атаксия – при поражении мозжечка или его афферентов или эфферентов, её виды-динамическая (наруш-ие выполнения произв. движений), статико-локомоторная (рас-ва стояния и ходьбы), лабиринтная (нарушение равновесия).

  1. П
    25
    риобретенные коагулопатии. Патофизиология нарушений гемостаза при заболеваниях печени, дефиците витамина К. Причины дефицита витамина К.


Приобретенные геморрагические коагулопатии

1)Витамин К-зависимые (при недост-ти ф-и печени, наруш-и всас-я вит.К, алиментарн. недост. витам. К, приеме лек. средств(кумарин)- вытеснение витК кумаринами ведет к невозможности синтеза в печени зрелых ФС, которые остаются функционально неполноценными, не могут осуществить каскад сверт, но занимают места связывания, т.е. явл антагонистами и усил кровотечения)

2)патологии печени→дефицит многих факторов свертывания(II, VII, X,V) 3)патологические ингибиторы свертывания (волчаночный антикоагулянт; специфич. инг-ры свертывания - антитела,специфичные к отдельным коагуляционным белкам)

4)нарушения стабилизации фибрина 5)повышенный фибринолиз (в т.ч. при лечении прямыми и непрямыми антикоагулянтами, фибринолитиками 6)дефицит факторов свертывания может возникать при соматич. заболеваниях (напр, при амлоидозе - амилоид его поглощает, дефицит VII+V или IX - при нефротическом синдроме - ускоряется их клиренс) 7) Нарушения при парапротеинемиях и дисглобулинемиях

8)ДВС


  1. Общая характеристика коронарной болезни сердца.

КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — типовая форма патологии сердца, характеризую­щаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболиз­ма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от мио­карда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишеми-ческая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может раз­виться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.



ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые



Обратимые нарушения коронарного кровотока. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Необратимые нарушения коронарного кровотока. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

ПРИЧИНЫ: Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недо­статочность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и вза­имозависимые группы.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ: Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нару­шение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к включению ряда типовых механиз­мов повреждения миокарда

  1. Роль клеточных и гуморальных аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений. Активирующие и инактивирующие антитела.

Наиболее частым механизмом нарушения функции эндокринной системы является образование аутоантител к различным ее компонентам. Эти аутоантитела гетерогенны по своему составу и свойствам и могут оказывать действие на различных участках эндокринной регуляции. Опасна группа аутоантител, повреждающих клетки желез внутренней секреции и приводящих к развитию недостаточности той или иной железы. Известны аутоиммуные формы недостаточности щитовидной, паращитовидной и надпочечных желез. Аналогичным образом развивается инсулинзависимая (I типа) форма сахарного диабета. Наиболее ярко аутоаллергический механизм повреждения проявляется при тиреоидите Хашимото: развитие зоба, строение железы резко изменяется, она инфильтрирована лимфоцитами диффузного или очагового характера, количество фолликулов уменьшается и они замещаются соединительной тканью, что приводит к постепенному снижению функции железы, вплоть до развития микседемы. В железе имеется как минимум три антигена (естественные или изолированные). Они находятся в тиреоглобулине, в коллоиде фролликулярного эпителия. Аутоантитела могут образовываться ко всем трем антигенам. Одновременно в повреждении участвует и аллергическая реакция замедленного типа.

Инсулинзависимый тип сахарного диабета часто сочетается с образованием аутоантител к островкам. Состав этих аутоантител различен. Можно обнаружить антитела к a- и b- клеткам, причем они могут быть направлены к рецепторам глюкозы, к участкам мембраны, ответсвенным за Са-опосредованный экзоцитоз глюкагона и инсулина. Это создает различные сочетания нарушений образования глюкагона и инсулина, что находит свое отражение в многообразии клинических проявлений диабета.



Действие другой группы аутоантител направлено против полипептидных гормонов.

Действие третьей группы аутоатител направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях. Эти аутоантитела получили название антирецепторных. Они могут быть направлены к разным учасикам рецептора. Поэтому возможны различные последствия связывания аутоантител с рецепторами: 1. антитела блокируют место узнавания на рецепторе, поэтому гормон полностью или частично не может с ним связаться (недостаточность данной железы). 2. антитела связываются с активным местом рецептора (гиперфункция железы). 3. образование комплекса атитело+рецептор в зависимости от вида антитела может приводить к активации комплемента и повреждению рецептора 4. образование комплекса антитело+рецептор мигрируют на поверхность клетки (кэппинг – образование шапки), после чего в этом участке происходит впячивание части мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов (уменьшение числа рецепторов к данному гормону, истощение железы
скачать


Смотрите также:
Патофизиологические механизмы гастродуоденальной язвенной болезни
177.56kb.
Вопросы к зачету по омз и оз (технический блок)
17.45kb.
Осложнения язвенной болезни
375.65kb.
Вопросы к экзамену по омз понятие о болезни, причины развития болезни, исход болезни, виды лечения. Уход за тяжелобольным
45.27kb.
Причина генетических заболеваний проста пояснения Н. Левашова
110.33kb.
Механизмы формирования иммунитета
40.2kb.
Лекция Психология больного
170.44kb.
Консультативная психология
114.5kb.
Простые механизмы. Простые механизмы в природе
111.17kb.
Формирование личности в процессе социализации. Отклоняющееся поведение личности
594.4kb.
Роль родителей в физическом воспитании ребенка
76.02kb.
Неизлечимой болезни спид
9.62kb.